Синдром короткой кишки после резекции кишечника

Синдром короткой кишки СКК — заболевание, обусловленное резекцией или врожденным уменьшением длины кишечника. СКК характеризуется острой потерей значительной всасывательной поверхности кишечника, развитием недостаточности кишечного пищеварения и всасывания, отдельные проявления которых могут наблюдаться уже при резекции 1 м тонкой кишки ТК.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Лечение детей с синдромом короткой кишки

Резекция значительного объема тонкой кишки может привести к развитию синдрома мальабсорбции. Как правило, резекция тощей кишки переносится лучше, чем подвздошной. Резекция значительной части тощей кишки может привести к непереносимости лактозы, что, однако является саморазрешающимся процессом. Резекция дистального отдела подвздошной кишки часто ведет к дефициту витамина В12, солей желчных кислот с последующим снижением всасывания жиров.

Это может вызвать развитие профузной диареи и выраженного нарушения электролитного баланса. В уменьшении объема стула важную роль играет также илеоцекальный клапан, который замедляет прохождение пищи по кишечнику. После резекции кишечника вследствие снижения всасывающей поверхности тонкой кишки развивается синдром короткой кишки. Развитие синдрома короткой кишки включает три стадии: 1 острая стадия, включающая резекцию и послеоперационный период, 2 подострая, связанная с началом энтерального питания и компенсаторными механизмами, 3 хроническая стадия, характеризующаяся последствиями синдрома мальабсорбции, диареей, парентеральным питанием и алиментарными расстройствами.

Острая стадия начинается в ближайшем послеоперационном периоде и может длиться месяца. Эта стадия характеризуется снижением всасывания практически всех макро- и микроэлементов.

Внутривенное введение больших объемов жидкости и электролитов проводится с целью предотвращения угрожающего жизни обезвоживания и электролитного дисбаланса. Питание больного вначале парентеральное ; однако позднее в острой стадии можно перейти на энтеральное питание. Адаптация кишечника , проявляющаяся улучшением всасывания веществ в кишечнике, начинается в подострой стадии.

Этот адаптационный процесс, длящийся месяцы и годы, заключается в дилатации оставшегося участка кишки, улучшении транспортной функции клеток и увеличении времени прохождения пищи по кишечнику.

Адаптация кишечника может быть опосредована факторами роста и питательными веществами, в частности, гормоном роста человека, инсулиноподобным фактором роста, эпидермальным фактором роста, трансформирующим фактором роста и глюкагоноподобными пептидами. Из питательных веществ в процессе адаптации кишечника определенную роль играют глютамин и жирные кислоты.

Для обеспечения питательными веществами из просвета кишечника с целью адаптации необходимо перейти на энтеральное питание. Согласно результатам недавно проведенного исследования, применение гормона роста, глютамина и питательных веществ для улучшения адаптации кишечника привело к выраженному снижению числа молодых пациентов с синдромом короткой кишки, нуждающихся полностью в белковой пище.

Восстановление непрерывности оставшейся части толстой кишки может быть целесообразным в том случае, если толстая кишка возьмет на себя функцию всасывания путем использования энергии при расщеплении коротких жирных кислот и увеличения времени продвижения пищи, особенно при сохранившемся илеоцекальном клапане. Однако требуется по крайней мере, около 1 м оставшейся части тонкой кишки для предотвращения диареи и перианальных осложнений.

К другим процедурам относятся хирургическое сужение дилатированного нефункционального сегмента кишечника и операции по удлинению кишки. К последним достижениям хирургического удлинения кишечника относится последовательная продольная энтеропластика. Трансплантация кишечника является последней альтернативой для пациентов, не способных к компенсации и адаптации после резекции кишечника. Трансплантация кишечника может быть также предложена пациентам, находящимся на полностью белковой пище для поддержания массы тела, а также у пациентов с невозможностью парентерального питания вследствие ограничения доступа для внутривенного введения веществ или заболеваний печени.

Отдаленные коэффициенты выживаемости у пациентов после трансплантация кишечника в результате его травмы были одинаковыми по сравнению с пациентами без травматических повреждений.

История повреждений живота богата интересными вопросами и важными наблюдениями. Представленные результаты по сравнению с современными ожидаемыми показателями заболеваемости и смертности в военной и гражданской хирургии являются поразительными. Это историческое знание дает весомые виды на будущее.

Откровенные статистические данные и занимательный стиль работы Ogilvie заслуживают внимания всех, кто интересуется историей ранений живота. Этапы ".

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним. Связь с нами: Медунивер - поиск Форум анонимных консультаций Контакты для вопросов Пользовательское соглашение.

МедУнивер - MedUniver. Все разделы сайта. Видео по медицине. Книги по медицине. Форум врачей. Видео уроки. Общая травматология. Оперативные доступы. Военная травматология. Травма головы. Черепно-мозговая травма. Травма шеи. Травма плеча и ключицы. Артроскопия плечевого сустава. Травма предплечья. Травма кисти. Травма грудной клетки - груди. Травма позвоночника. Травма живота. Травма таза. Травма бедра. Операции на коленном суставе. Травма голени.

Травма стопы. Сочетанная травма. Болезни рук и реабилитация при них. Болезни танцоров и их реабилитация. Книги по травматологии. Книги по хирургии. Синдром короткой кишки после операции на кишечнике. Стадии Резекция значительного объема тонкой кишки может привести к развитию синдрома мальабсорбции. Этапы " Оглавление темы "Травма кишечника, поджелудочной железы": Кровотечение, кишечные свищи после лечения травмы желудка, кишечника Кишечная непроходимость после операции на кишечнике.

Профилактика спаечной болезни Синдром короткой кишки после операции на кишечнике. Стадии История лечения травм двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Этапы Эпидемиология травм двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы.

Исходы Анатомия, физиология двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Топография Диагностика травм двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Методы исследования Лечение травм двенадцатиперстной кишки. Тактика Лечение травм поджелудочной железы.

Тактика Кровотечение при травме поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Медунивер - поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

В результате нарушения физиологического процесса пищеварения развиваются тяжелые клинические симптомы, проявляющиеся нарушением переваривания мальдигестией , всасывания мальабсорбцией , трофологической недостаточностью , вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Распространенность синдрома короткого кишечника оценивать затруднительно, так как его проявления существенно варьируют по тяжести и не все случаи регистрируются медицинской статистикой.

Синдром короткой кишки

Версия для печати Скачать или отправить файл. Код заболевания по МКБ К Частота встречаемости СКК в популяции составляет 24,5 на живорожденных, причем среди недоношенных данный показатель достигает значения ,7 [1,2,13,14]. Основной причиной СКК - обширные резекции в исходе пороков развития кишечника, некротического энтероколита, мезентериального тромбоза, заворота кишок, протяженных инвагинаций табл. Таблица 2. Повышение качества выхаживания тяжелых хирургических больных с пороками развития желудочно-кишечного тракта ЖКТ и осложнениями некротического энтероколита, позволяют снизить послеоперационную летальность, следовательно, число пациентов с СКК неизбежно будет возрастать.

Основная причина летальных исходов независимо от лечебной тактики — инфекционные осложнения. Необходимо указать, что внедрение мультидисциплинарных программ лечения детей с СКК — эффективное условие снижения летальности [1,13,]. Основные патофизиологические изменения, происходящие после массивной резекции тонкой кишки, зависят от объема и уровня резекции.

Резекция тощей кишки. При изолированной резекции тощей кишки адаптация протекает обычно успешно, отмечается лишь снижение усвоения углеводов и липидов. Массивная резекция подвздошной кишки практически всегда сопровождается снижением всасывания желчных солей. Компенсаторные сдвиги, направленные на гомеостазирование энтеральной среды приводят к повышению секреции жидкости, солей и жиров в полость кишки. В результате этого большое количество желчных солей и жирных кислот поступает в толстую кишку.

Неадсорбированные жирные кислоты нарушают всасывание бивалентных ионов кальция, магния, цинка, селена , усугубляют нарушения всасывания воды и натрия в толстой кишке. Кроме того, являясь токсичными для бактерий, желчные кислоты препятствуют бактериальной ферментации углеводов в толстой кишке, начинает преобладать ферментация с образованием D-лактата, возможен D-лактат ацидоз.

Поступление большого количества длинноцепочных жирных кислот в толстую кишку увеличивает всасывание оксалатов, повышая риск мочекаменной болезни. Значимым для больных является также снижение всасывания витамина В12, особенно выраженное при резекции более половины длины кишки, вызывающее развитие мегалобластной анемии.

Таким образом, изолированная резекция подвздошной кишки, особенно терминального отдела, характеризуется. Ухудшается также адсорбция бивалентных катионов: кальция, магния и цинка. Снижение всасывания этих катионов, как и при изолированной резекции подвздошной кишки, частично обусловлено их связыванием с жирными кислотами. Итак, при сочетанной резекции тощей и подвздошной кишки, изменения, характерные для резекции тощей и подвздошной кишки усугубляются, отмечается значительное снижение всасывания углеводов, увеличивается потеря жирных кислот, повышается риск мочекаменной болезни, риск лактат-ацидоза.

Пациентов с еюностомой не функционирует вся подвздошная кишка и толстая кишка, возможна частичная резекция тощей кишки можно условно разделить по соотношению адсорбционных и секреторных процессов на две группы в зависимости от остаточной длины тощей кишки. При сохранении более половины длины тощей кишки процессы всасывания могут преобладать над потерями за счет секреции.

Увеличение доставки воды и электролитов энтеральным путем может быть достаточно для контроля диареи у таких больных. Вторая группа пациентов имеет меньшую длину оставшейся части кишки и теряет больше нутриентов в связи с преобладанием секреции, чем получает с питанием, причем потери увеличиваются в ответ на прием пищи.

В результате компенсаторного гиперальдостеронизма и гипомагниемии может развиться и клинически значимая гипокалиемия. В таких ситуациях она резистентна к введению экзогенного калия. При резекции толстой кишки или ее полном отключении илеостома способность пациента поддерживать водный и электролитный гомеостаз существенно снижается.

Нарушается всасывание воды, натрия, калия, магния, кальция. Отсутствие толстой кишки или ее выключение при наложении стомы существенно ускоряет скорость пассажа по кишечнику, дополнительно снижая адсорбцию. Нарушается поступление витамина К в связи с отсутствием его достаточного биосинтеза бактериями. Отсутствие функционирующей подвздошной и толстой кишки характеризуется:. Изменения переваривания и всасывания тесно взаимосвязаны с изменением моторики кишечника. Как известно, в раннем послеоперационном периоде, наблюдается длительный парез кишечника.

В дальнейшем отмечается ускорение времени пассажа пищевых веществ по кишечнику. Пострезекционное ускорение пассажа не означает активизации нормальной моторной активности, а лишь отражает укорочение длины кишки и активизацию перистальтики в ответ на увеличение секреции.

Как экспериментальные, так и клинические данные демонстрируют повышение бактериальной транслокации из полости кишечника в собственную пластинку слизистой оболочки, а затем и во внутренние органы в послеоперационном периоде, даже при отсутствии существенных изменений всасывания нутриентов. Поэтому дети, перенесшие резекцию кишечника даже по поводу невоспалительных заболеваний, угрожаемы по генерализации инфекции, в том числе сепсису.

Объективным отражением адекватности лечения больных с СКК является массо-ростовые показатели. Разработанные в Всемирной Организацией Здравоохранения ВОЗ и широко используемые за рубежом программы Anthro и Anthro plus позволяют оценивать, сравнивать и сохранять данные веса, роста, индекса массы тела пациента на всех этапах лечения.

На современном этапе важно использовать единую систему оценки нутритивного статуса больного. Для непосредственной оценки функций переваривания и всасывания в первую очередь следует использовать неинвазивные тесты.

Время, за которое концентрация водорода повышается при проведении дыхательного теста, указывает на отдел кишечника, в котором происходят процессы ферментации брожения.

Таким образом, можно определить степень бактериального обсеменения тонкой кишки SIBO —синдром , оценить риск транслокации кишечной флоры и развития D-лактат ацидоза. Для пациентов с СКК важна оценка результатов этого теста в динамике, на этапах лечения, до и после операции. В России данный маркер пока не определяется, но необходимо его внедрение в протокол обследования пациентов с СКК для объективной оценки функционально всасывательной способности кишки [18,19].

Для оценки функций переваривания, всасывания и секреции в обязательном порядке контролируется:. Дополнительно 1 раз в недели:. Методы функциональной активности ЖКТ рН метрия, гастрокардиомониторинг и др. Обеспечение постоянным центральным венозным доступом. Организация нутритивной поддержки: индивидуальный подбор схемы парентерального питания, налаживание энтерального питания.

Проведение домашнего парентерального и частичного энтерального питания. Реконструктивно-восстановительное хирургическое лечение. При неэффективности выше обозначенных методов или появлении печеночной недостаточности — решение вопроса о возможности, необходимости и сроках проведения трансплантации кишки. Стандартный центральный катетер. Периферический имплантируемый центральный катетер. Туннелируемый центральный венозный катетер. Внутривенный порт. В течение недель после расположения под кожей, манжета врастает в подкожную клетчатку и препятствует колонизации микроорганизмами катетерного туннеля на всем протяжении от входного отверстия на коже до вены.

Катетер может иметь от 1 до 3 просветов с своем поперечном сечении. Порт-система представляет собой силиконовый или полиуретановый катетер соединенный срезервуаром, полностью погружаемый под кожу. Катетер может иметь один или два просвета. Корпус резервуара изготовлен из титана или прочного пластика. Прокалывается силикон специальной иглой Губера, которая имеет наконечник, заточенный особым способом и в момент прокола не разрывает силикон.

Игла в резервуаре порт-системы может находится до 7 дней, после чего подлежит замене. В таблице 3 приведены катетеры, которые можно использовать для этих целей. Таблица 3. Катетеры для длительного использования.

После установки ЦВК необходимо проконтролировать расположение внутреннего конца катетера рентгенографией или рентгеноскопией органов грудной клетки. Внутренний конец ЦВК должен располагаться:. Катетеризация бедренной вены часто приводит к тромбозам глубоких вен нижней конечности, бедренной и подвздошной вен, поэтому нижний доступ является резервным.

Осложнения, связанные с катетеризаций ЦВ: воздушная эмболия, повреждение подключичной артерии, пневмоторакс, гемоторакс, повреждение сонной артерии, тромбоэмболия, смещение катетера, повреждение плечевого сплетения;.

Осложнения, связанные с неправильной эксплуатаций ЦВК: нарушение целостности катетера, отрыв канюли катетера, самоудаление катетера. Септические осложнения: инфекция места стояния катетера, туннельная инфекция, катетер-ассоциированный сепсис кровотока КАИК ;. Осложнения, связанные с тромбообразованием: внутрисосудистое и внутрикатетерное;. Профилактика возможных осложнений сводится к соблюдению правил асептики и антисептики, правил эксплуатации и ухода за внутрисосудистыми устройствами [5,11].

Правила ухода и эксплуатации катетера:. Медицинский персонал должен ознакомится с инструкцией производителя по уходу за катетером- некоторые растворы антисептиков могут повреждать силиконовые или полиуретановые катетеры. Избегать перегибов катетера. Инфузионную линию, подключенную к катетеру необходимо располагать без натяжения.

Места соединений инфузионных линий и катетера должны быть закрыты стерильной марлевой салфеткой, смоченной антисептиком. Бранши зажима должны быть гладкими, чтобы не повредить катетер. Нельзя использовать возле катетера металлические инструменты, острые или колющие предметы. При работе с катетером использовать шприцы объемом не менее 10 мл чтобы избежать избыточного внутрикатетерного давления, способного повредить сосудистое устройство или вену.

При смене повязки на ране входного отверстия катетера важно разделять понятия:. Профилактика включает:. При нарушении проходимости катетера следует убедиться в отсутствии перегибов катетера или закрытых зажимов. Не следует пытаться вводить раствор под давлением из шприцев в 5,0 или 2,0 мл. К тромботическим осложнениям, характерным для ЦВК, относят формирование тромбомасс внутри и вне катетера.

Самими грозными последствиями тромботических осложнений являются тромбоэмболия легочной артерии, синдром верхней половой вены, синдром нижней полой вены, бородавчатый эндокардит, тромбофлебиты. При подозрении на наличие внутрипросветного тромба необходимо выполнить УЗДГ для исключения продолжающегося тромбоза за пределами катетера, что требует удаления ЦВК. При полной обструкции просвета катетера тромбом необходимо предпринять попытку восстановить проходимость катетера с помощью раствора урокиназы в концентрации Ед в 1,0 мл физраствора.

Просвет катетера должен быть полностью заполнен раствором урокиназы. Так же рекомендуется применение стрептокиназы. При наличии тромбомасс вокруг катетера без нарушения функции ЦВК или при минимальном нарушении нет забора, но адекватное введение растворов возможно проведение системной гепаринизации при отсутствии противопоказаний или более частое использование гепариновых замков.

Частые тромботические осложнения при адекватном использовании ЦВК должны насторожить в плане наличия у больного тромбофилии и требует консультации гематолога и дальнейшего дообследования []. Показания к удалению или смене ЦВК определяются в каждом случаи индивидуально с учетом тяжести состояния больного, необходимости центрального венозного доступа, возможности нивелировать те или иные осложнения у данного конкретного больного в данный период времени.

Показания к удалению или смене ЦВК - это коллегиальное решение анестезиолога или реаниматолога с лечащим врачом больного.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Правильное питание после удаления опухоли кишечника

Каталог статей

Синдром короткой кишки СКК — заболевание, обусловленное резекцией или врожденным уменьшением длины кишечника. СКК характеризуется острой потерей значительной всасывательной поверхности кишечника, развитием недостаточности кишечного пищеварения и всасывания, отдельные проявления которых могут наблюдаться уже при резекции 1 м тонкой кишки ТК.

Длина ТК у взрослых варьирует от 3 до 8 м. Уникальная архитектоника слизистой оболочки СО , обеспечиваемая складками Керкринга и ворсинками, увеличивает ее поверхность в — раз. Благодаря микроворсинкам энтеральная люминальная поверхность ТК увеличивается еще в 20—40 раз. В результате площадь поверхности, предназначенной для всасывания, может достигать м 2. Распространенность СКК зависит от его критериев. Последние международные рекомендации определяют СКК как результат обширной хирургической резекции, после которой оставшаяся длина ТК составляет менее см [1].

Исходя из этих критериев СКК относится к редким формам патологии с распространенностью 1, 6 [2]. Особую группу составляют люди с длиной ТК, соответствующей нижней границе нормы, т. У таких пациентов даже после экономной резекции могут появиться нарушения ее пищеварительно-транспортной функции.

Причинами обширных резекций кишечника служат спаечная непроходимость кишечника, болезнь Крона, некроз кишечника вследствие тромбоза верхней брыжеечной артерии, травмы и другие нозологические формы патологии. По материалам МКНЦ им. Тяжесть течения СКК определяется соотношением водно-электролитной абсорбции и секреции [1].

В случае преобладания абсорбции 1-й тип СКК организм может усваивать ионы натрия, калия, хлора и воду в условиях обычного перорального питания. Парентеральное введение жидкости больным с 1-м типом СКК требуется лишь при декомпенсации состояния. У пациентов со 2-м типом СКК секреция воды и электролитов преобладает над абсорбцией.

Эти пациенты нуждаются в частичном или полном парентеральном питании ППП. На пищеварительно-транспортную функцию короткой кишки влияют следующие причины:. К основным особенностям обширной резекции ТК необходимо отнести развитие синдрома нарушенного всасывания СНВ , сопровождающегося электролитными сдвигами с дефицитом микроэлементов, белково-энергетическим истощением и нарушением метаболической активности тонкокишечной микрофлоры.

Тем не менее при полноценной адаптации оставшейся культи ТК эти последствия постепенно поддаются коррекции. В частности, речь идет о недостаточной продукции YY-пептида и глюкагоноподобного пептида-2, которые в норме секретируются клетками СО подвздошной и толстой кишки и влияют на регуляцию аппетита и моторики, а также уменьшают потери натрия и воды [5, 6].

Кроме того, нарушается синхронная работа пилорического и илеоцекального сфинктеров. Отсутствие илеоцекального клапана приводит к поступлению толстокишечной микрофлоры в Т. При значительном снижении барьерной функции возможны системная циркуляция микробной флоры, ее проникновение в лимфатические узлы, печень, селезенку, а также развитие СНВ вследствие метаболизма содержимого ТК, особенно жира и витамина В 12, избыточной бактериальной флорой [7].

В случае изолированной резекции толстой кишки, или колэктомии, пациенты также нуждаются в нутриционной реабилитации, которая связана с выраженным диарейным синдромом, дегидратацией, электролитными нарушениями, изменением состава и функции кишечной микробиоты. В меньшей степени у больных данной категории развивается белково-энергетическая недостаточность. Клиническая картина СКК зависит от сроков, прошедших после хирургического вмешательства.

Первый период декомпенсация развивается в ранние сроки 2—3 нед после операции. Отмечаются дегидратация и выраженная электролитная недостаточность вследствие значительных потерь жидкости и электролитов в результате диареи.

Потеря электролитов калия, магния, натрия и кальция нередко приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений коллапс, нарушение ритма сердца. В следующей фазе присоединяется нарушение всасывания практически всех питательных веществ, включая белки, частично жиры и углеводы, что приводит к значительному снижению массы тела. Второй период восстановление наступает при благоприятном течение адаптивных процессов и длится от 6 мес до 1 года. Постепенно сокращается число дефекаций до 3—5 раз в сутки, снижается объем каловых масс, стабилизируется масса тела.

Если адаптационные процессы в кишке оказываются неадекватными, пациентам необходимо проводить длительное парентеральное питание для поддержания приемлемой массы тела. Третий период компенсация наступает в случае достаточных компенсаторных возможностей резецированной Т. Клинические последствия удаления части ТК зависят от множества факторов, таких как длина резецированного участка кишки; место резекции тощая или подвздошная кишка ; наличие или отсутствие илеоцекального клапана и характер наложенного анастомоза энтероэнтеро- или илеотрансверзоанастомоз.

В адаптационных процессах большую роль играют гастроинтестинальные гормоны, гормон роста, инсулин и др. Некоторые исследователи показали, что маркером для оценки функциональной способности ТК у пациентов с СКК может служить уровень цитруллина в сыворотке крови.

Эта аминокислота синтезируется из глутамина на мембране митохондрий энтероцитов и выводится почками в виде аргинина [9, 10]. Однако результаты теста зависят от функции почек: при нефропатии ценность его снижается. Важнейшую роль в развитии последствий резекции кишечника играет микробиота, особенно ТК, так как ее cвязь со СО влияет на рост и дифференцировку эпителия [11, 12]. Одним из важнейших прогностических адаптационных критериев при СКК является зависимость от сохранности илеоцекального клапана и толстой кишки.

Кроме того, существует так называемый феномен незаменимого отрезка кишечника, каковым является терминальный отдел подвздошной кишки 10—15 см , где всасываются витамин В 12 , витамин D и конъюгированные желчные кислоты. Кишечную недостаточность разделяют на 3 типа [14]: 1-й тип является временным и развивается после хирургических вмешательств, как правило, требующим дополнительной коррекции в течение короткого периода времени; 2-й тип возникает в результате обширной операции, осложненной септицемией и нарушением обмена веществ, что обусловливает необходимость длительного ухода и многокомпонентного специализированного, в том числе парентерального питания; 3-й тип кишечной недостаточности представляет собой хроническое состояние и требует долгосрочной поддерживающей терапии, как правило, в виде ППП.

При длительности парентеральной поддержки более 2 лет очень высока вероятность пожизненного парентерального питания, т. ППП [15]. Клиническая картина. Основную роль в развитии клинических симптомов при СКК играют объем и уровень резекции.

Типичные клинические проявления СКК: диарея, стеаторея, дегидратация различной степени выраженности, изменения уровня калия, натрия, хлора и других электролитов в сыворотке крови, хроническая поливитаминная недостаточность, нарастающая слабость, с парестезиями, дерматитами, нарушениями кальциево-магниевого обмена, истощение депо жира, белково-энергетический дефицит. Более многочисленные и более выраженные качественные нарушения питания: трофологические нарушения, гиповитаминозы, электролитные нарушения дефицит калия, кальция , у отдельных больных — гипохромная анемия, гипофункция половых и других эндокринных желез;.

У всех больных выраженные клинические качественные нарушения питания: симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия; у отдельных пациентов — гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, полигландулярная недостаточность.

К осложнениям СКК относят возникновение камней в желчном пузыре и почках. При обширной резекции подвздошной кишки также развивается стеаторея.

Не абсорбированные жирные кислоты образуют с кальцием невсасывающиеся соли мыла и выделяются с калом. В результате возникает дефицит кальция, необходимого для связывания пищевых оксалатов, последние всасываются в кровь, вызывают гипероксалатурию и образование оксалатных камней.

Восполнить дефицит магния в этом случае удается только парентеральным путем. Электролитные нарушения, особенно гипомагниемия, сопровождаются снижением активности паратиреоидного гормона, угнетением выработки D-1,диоксихолекальциферола, угнетением захвата кальция в почечных канальцах и кишечнике.

При значительных потерях ионов натрия происходит повышенное выведение магния с мочой вследствие вторичного гиперальдостеронизма. Микрофлора толстой кишки и лактобациллы ТК могут оказать значительное влияние на развитие лактатацидоза. Клиническая картина при этом характеризуется атаксией, нарушением зрения, офтальмоплегией и нистагмом, невнятной речью, агрессивностью, неадекватным поведением и ступором, который может прогрессировать вплоть до комы [16].

Основу терапии при лактатацидозе составляет изменение рациона с исключением моно- и олигосахаридов. Контроль необходимо осуществлять по уровню D-лактата в крови и моче. Значительное количество осложнений наблюдается при ППП. В первую очередь это связано с тромбозом вен и септическими осложнениями катетеризации сосудов, а также изменениях в печени.

Резекцию Т. Поэтому нутриционная реабилитация должна проводиться с учетом сопутствующей патологии. Программа реабилитации строится на основе мониторинга состояния пациентов с СКК [15].

Мониторинг следует осуществлять в следующем порядке. Определение магния и других электролитов в суточном объеме мочи с целью уточнения степени дефицита электролитов в тканях.

Контроль диуреза. У пациентов с обширной резекцией кишечника он должен быть не менее 1 л, что является показателем достаточного восполнения жидкости в организме. При стабилизации состояния каждые 3 мес необходимо контролировать гематологические показатели, показатели функции печени, уровень креатинина, электролитов и альбумина в сыворотке крови, при нестабильном состоянии осуществлять контроль не реже 3 раз в неделю.

Контроль уровня микроэлементов, витаминов А, Е, D, В 12 и фолиевой кислоты каждые 12 мес. Усвоение нутриентов оценивают балансовым методом. В течение 3 дней собирают и замораживают кал или содержимое из стомы, в котором определяют количество азота и жира с помощью специального анализатора. Подсчитывают количество углеводов [17]. Степень усвоения питательных веществ можно также определять по концентрации цитруллина в сыворотке крови.

Лечение пациентов с СКК должно быть направленно на обеспечение потребностей организма в воде, электролитах и питательных веществах и включать лечение хронической диареи и СНВ. На стратегию терапии влияют длительность послеоперационного периода, объем и место выполненной резекции.

В ранний послеоперационный период лечение начинается с ППП, которое постепенно замещается энтеральным приемом нутриентов в количестве, позволяющем обеспечить стабильную гемодинамику, электролитный, витаминный, микроэлементный и белковый состав крови. В дальнейшем, по мере восстановления процессов всасывания и сохранении пассажа по кишечнику режим питания и прием жидкости должны приближаться к естественному рациону. Важным в организации лечения больных СКК является питание естественными нутриентами, которые эффективно стимулируют адаптационные процессы.

Длительность ППП определяется типом кишечной недостаточности [15]. При длине оставшейся ТК от 50 до см пациенту необходимо проводить ППП до тех пор пока не разовьются адаптационные механизмы. При культе ТК менее 50 см и сохраняющейся кишечной недостаточности независимо от наличия ободочной кишки требуется длительное ППП для поддержания массы тела и адекватного поступления в организм питательных веществ.

Эта ситуация возникает при больших объемах резекции, а также при наличии еюностомы с отрезком сохранившейся части тощей кишки менее 50 см.

В этом случае жизненно необходимо обеспечить больному ППП и регидратацию [3, 18]. Состав этих растворов включает натрия хлорида 60 ммоль 3,5 г ; натрия бикарбоната или цитрата 30 ммоль 2,5 или 2,9 г соответственно ; глюкозы ммоль 20 г. Альтернативный состав: натрия хлорида ммоль 7 г , глюкозы 44 ммоль 8 г. Возможно применение готовых растворов для пероральной регидратации регидрон, оралит. В ближайшие 6 мес после операции рекомендуется применять ингибиторы протонного насоса для снижения желудочной гиперсекреции и профилактики эрозивно-язвенных поражений СО верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При сохраняющемся диарейном синдроме во второй период болезни следует проводить коррекцию дефицита витаминов и электролитов. Углеводный компонент диеты должен быть представлен преимущественно полисахаридами крупами: гречневой, овсяной, перловой, пшенной, кукурузной или овощными пюре. Коррекция диареи и восстановление эубиоза кишечника осуществляется последовательными курсами антибактериальных препаратов и пробиотиков с целью: а подавления роста микробной флоры в ТК; б подавления остаточной условно-патогенной флоры в толстой кишке стафилококков, дрожжей протея и т.

В качестве антибактериальных средств предпочтительно использовать препараты из группы кишечных антисептиков интетрикс, эрсефурил , при определенных показаниях следует применять и широкоспектральную группу ко-тримоксазол, метронидазол и др.

После курса лечения антибактериальными препаратами применяют пре- и пробиотики, способствующие восстановлению нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке. Длительность курса лечения от 2 нед до 1,5 мес. При рецидивах диарейного синдрома показаны повторные курсы лечения про- и пребиотиками.

Switch to English sign up.

Купить онлайн

Синдром короткой кишки — это заболевание, проявляющееся нарушением всасывания мальабсорбцией и возникающее после резекции тонкой кишки. Клинические последствия удаления части тонкого кишечника могут быть самые разные и зависят от множества факторов, таких как длина резецированного участка кишки и соответствующее уменьшение всасывающей поверхности; место резекции тощая кишка, подвздошная, ободочная или комбинированная резекция ; наличие или отсутствие илеоцекального клапана; фоновые заболевания и их обострения, а также адаптационные возможности оставшейся части кишки.

Каковы клинические проявления синдрома короткой кишки? Хотя на клинические проявления синдрома короткой кишки оказывают влияние многие факторы, но самым характерным и почти постоянным симптомом у таких пациентов является диарея. В ранние сроки после операции отмечается дегидратация и выраженная электролитная недостаточность вследствие значительных потерь жидкости и электролитов в результате диареи.

В следующей фазе присоединяется нарушение всасывания практически всех питательных веществ, включая белки, частично жиры и углеводы, что приводит к значительному снижению массы тела. На более поздней стадии отмечается постоянная диарея, но масса тела стабилизируется, что зависит от развития адаптационных процессов в оставшейся части кишки. Если адаптационные процессы в кишке оказываются неадекватными, пациентам необходимо проводить длительное парентеральное питание для поддержания более или менее приемлемой массы тела.

Каков прогноз при синдроме короткой кишки? В настоящее время проводится динамическое наблюдение за несколькими тысячами пациентов с синдромом короткой кишки. Длительность лечения и смертность пациентов с синдромом короткой кишки можно уменьшить, используя последние достижения антибиотикотерапии, проводя интенсивное консервативное и адекватное оперативное лечение, а также назначая соответствующее поддерживающее питание.

Большинство из них живы спустя 1 год. Каковы причины развития синдрома короткой кишки у детей? Атрезия кишки. Врожденный дефект передней брюшной стенки гастрошизис. Заворот средней кишки. Некротизирующий энтероколит.

Назовите причины развития синдрома короткой кишки у взрослых. Болезнь Крона с обширной резекцией тонкой кишки. Ишемия тонкой кишки. Лучевой энтерит. Заворот кишки. Еюноилеальный тоще-подвздошнокишечный обходной анастомоз.

Наложение межкишечного обходного анастомоза часто использовалось в е гг. Хотя наложение межкишечного анастомоза само по себе не приводит к укорочению кишки, клинические проявления синдрома короткой кишки при этом бывают достаточно выраженными.

Какое значение имеет снижение процессов переваривания и всасывания в кишке при синдроме короткой кишки? Всасывание питательных веществ представляет собой комплексный процесс, включающий в себя множество факторов. В тощей кишке более длинные ворсинки и более глубокие крипты, чем в подвздошной кишке.

Всасывающая способность в проксимальных отделах тонкой кишки в несколько раз выше, чем в дистальных. В дистальном отделе подвздошной кишки происходит в основном всасывание желчных кислот и витамина В Через 24 ч после резекции тонкой кишки отмечается повышение желудочной секреции.

Процессы пищеварения и всасывания зависят от нескольких взаимосвязанных процессов, таких как постепенная эвакуация желудочного содержимого, высвобождение холецистокинина и секретина в проксимальном отделе тонкой кишки, выделение желчи и ферментов поджелудочной железы.

После резекции или множественных резекций тонкой кишки эвакуация желудочного содержимого ускоряется, а также уменьшается время прохождения химуса по тонкой кишке, что приводит к снижению продолжительности контакта химуса с и без того уменьшенной всасывающей поверхностью кишечника. Какова наименьшая длина тонкой кишки, необходимая для поддержания положительного баланса воды и питательных веществ в организме? Имеет ли значение, какой участок тонкой кишки остался?

В норме длина тонкой кишки, по данным аутопсий, варьирует от до см. В основном пищеварение и всасывание питательных веществ происходит в первых см тощей кишки. Остальные, по крайней мере, см тощей кишки необходимы для поддержания водно-электролитного баланса. Витамин В 12 и желчные кислоты всасываются в подвздошной кишке, и резекция любого участка подвздошной кишки может привести к нарушению всасывания этих веществ. Резекция менее см подвздошной кишки приводит к умеренным нарушениям всасывания витамина В 12 и желчных кислот, тогда как резекция более см подвздошной кишки приводит к развитию тяжелого синдрома мальабсорбции и стеаторее.

Если осталось более см тонкой кишки, то полного парентерального питания ППП обычно не требуется. Если осталось от 60 до см тонкой кишки с ободочной кишкой или без нее , пациенту необходимо проводить ППП по крайней мере в течение мес, пока не произойдет развитие адаптационных механизмов.

Если осталось менее 60 см тонкой кишки независимо от наличия ободочной кишки , обычно требуется длительное полное парентеральное питание для поддержания массы тела и адекватного поступления в организм питательных веществ.

Назовите три основных типа резекции тонкой кишки, после которых обычно может развиваться синдром короткой кишки. Ограниченная резекция тощей и подвздошной кишки с сохранением илеоцекаль-ного клапана. Обширная резекция подвздошной кишки и правосторонняя гемиколэктомия.

Обширная резекция тонкой кишки и тотальная колэктомия. Какой тактики следует придерживаться у пациентов после ограниченной резекции тощей и подвздошной кишки и сохранения илеоцекального клапана? У пациентов после резекции небольшого участка кишки если удалено менее см обычно клинические симптомы выражены очень слабо. Для таких пациентов характерна диарея без стеатореи. Состояние этих пациентов лучше всего оценивать по количественному исследованию кала на содержание жиров, объемно-весовому соотношению стула, содержанию в нем электролитов и осмолярности кала.

Также следует выявлять нарушения всасывания витамина В Какой тактики следует придерживаться у пациентов после обширной резекции подвздошной кишки и правосторонней гемиколэктомии? Это, как правило, пациенты с болезнью Крона, которые перенесли несколько резекций подвздошной кишки по поводу стриктур. У этих пациентов, в дополнение к нарушению всасывания витамина B 12 и желчных кислот из-за снижения всасывающей поверхности кишки, анаэробная микрофлора тол стой кишки вследствие отсутствия илеоцекального клапана может попадать в тонкую кишку.

Бактерии могут разрушать витамин В 12 и деконъюгировать желчные кислоты, усугубляя нарушение всасывания жиров. В настоящее время одним из наиболее широко изучаемых вопросов является разработка для таких пациентов оптимальной диеты. Применение диеты с низким содержанием жиров, высоким содержанием углеводов и триглицеридов со средней длиной цепочки не приводит к значительному улучшению результатов лечения.

Таким пациентам для поддержания баланса питательных веществ необходимо употреблять пищу с энергоемкостью, превышающей основной энергетический обмен в раза, Также следует исключать из рациона лактозу, которая усугубляет диарею. Для уменьшения диареи рекомендуется использовать лоперамид, дифеноксилат, ахлорид и кодеин.

Если у этих пациентов отмечается избыточный рост кишечной микрофлоры, показано применение антибиотиков. Какой тактики следует придерживаться у пациентов после обширной резекции тонкой кишки и тотальной колэктомии? У таких пациентов часто имеется короткий отрезок тощей кишки и наложена еюностома; они страдают тяжелой формой синдрома короткой кишки. В отношении прогноза решающее значение имеет длина оставшегося участка тощей кишки.

Если его длина меньше 60 см по некоторым данным — меньше см , нормальное всасывание, обеспечивающее поступление в организм адекватного количества питательных веществ, невозможно. В этом случае необходимо проводить длительное полное парентеральное питание. К растворам для парентерального питания, содержащим белки, жиры, углеводы, следует добавлять витамины и микроэлементы. Осуществлять парентеральное питание необходимо под постоянным контролем концентрации этих веществ в крови.

Почему при синдроме короткой кишки развивается нарушение всасывания желчных кислот? Чем опасно такое состояние? Желчные кислоты необходимы для всасывания жиров в подвздошной кишке. При снижении всасывающей способности подвздошной кишки из-за воспалительных заболеваний кишки или резекции кишки развивается нарушение всасывания желчных кислот и жиров.

Кроме того, при синдроме короткой кишки в раза возрастает частота возникновения желчнокаменной болезни. Предполагают, что в данных условиях нарушается кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот.

Хотя, откровенно говоря, это не может объяснить того факта, почему у пациентов с синдромом короткой кишки приблизительно с такой же частотой встречаются рентгеноконтрастные содержащие кальций камни желчного пузыря. С чем связано возникновение D-лактатацидоза у пациентов с синдромом короткой кишки?

Первые сообщения о развитии энцефалопатии, характеризующейся вялостью, атаксией, невнятностью речи, не связанной с заболеваниями печени и возникшей после наложения пациентам обходного еюноилеального тоще-подвздошнокишечного анастомоза с целью лечения патологического ожирения, препятствующего нормальной жизнедеятельности, были опубликованы Де Виндом DeWind и Пэйном Раупе. Как было отмечено, клинические и патофизиологические признаки синдрома короткой кишки и последствий наложения обходного еюноилеального анастомоза сходны.

Подобная энцефалопатия вскоре была описана и у некоторых пациентов с синдромом короткой кишки. Далквист Dahlquist и соавт. D-лактат может нормально метаболизироваться в цепи реакции гликолиза у некоторых кишечных бактерий.

Лактат-ацидоз развивается тогда, когда расщепление большого количества углеводов происходит в толстой кишке. Каковы хирургические методы лечения синдрома короткой кишки?

Хирургическое лечение синдрома короткой кишки Операции, направленные на увеличение времени прохождения химуса по тонкой кишке и увеличение всасывания: Восстановление клапанов тонкой кишки Формирование антиперистальтических участков путем "разворачивания" фрагментов тонкой кишки Создание "рециркуляционных" петель тонкой кишки Вставка отдельных участков толстой кишки Электрическая стимуляция тонкой кишки Операции, направленные на сохранение или восстановление длины кишки: Суживающая энтеропластика для расширенных сегментов кишки Стриктуропластика вместо резекции кишки Вставка отдельных "заплат" серозной оболочки кишки Были изучены результаты операций, направленных на замедление прохождения химуса по тонкой кишке, увеличение всасывания и сохранение длины кишечника.

Хотя операции, направленные на увеличение времени прохождения химуса по тонкой кишке часто оказываются эффективными, но их результаты, как правило, бывают непредсказуемы.

Эти операции могут привести к образованию стриктур кишки, заворота кишки и инвагинации. Хирургические методы лечения стоит применять только у пациентов с длительным и тяжелым течением синдрома короткой кишки, который не поддается консервативному лечению с применением фармако- и диетотерапии, и после того, как прошло достаточно времени для возможного развития адаптационных механизмов в оставшейся части кишки.

Операции, направленные на сохранение длины кишки, являются менее спорными и более эффективными. Как происходит адаптация оставшейся части кишки?

Морфологические и функциональные адаптационные изменения, происходящие в оставшейся части тонкой кишки, были широко изучены на животных. Кроме того, проведены несколько подобных исследований и у человека. После резекции проксимальной и средней частей тонкой кишки оставшийся участок кишки увеличивается в диаметре, стенка кишки утолщается, в подвздошной кишке удлиняются ворсинки. Однако пока нет доказательств того, что у людей происходит то же самое. Некоторые исследования показали, что у людей со временем происходит частичное улучшение всасывания жиров, азота, желчных кислот, витамина В 12 , кальция и углеводов особенно глюкозы.

Это становится возможным благодаря увеличению количества эн-тероцитов, участвующих во всасывании, а не из-за увеличения функциональных всасывающих способностей отдельных клеток. Еще меньше известно об адаптивных возможностях толстой кишки.

Для стимуляции адаптационных процессов в оставшейся части кишки применялось множество способов, таких как воздействие на оставшийся отрезок кишки различными питательными веществами, стимуляция выделения желчи и сока поджелудочной железы, использование трофического действия гормонов, стимуляция кишки полиамидами, улучшение кровообращения в оставшейся части кишки.

В результате различных исследований ученые пришли к выводу, что для лечения синдрома короткой кишки эффективно только воздействие на кишку питательными веществами, поскольку только они эффективно стимулируют адаптационные процессы.

Поэтому у пациентов, находящихся на полном парентеральном питании, адаптация оставшейся части кишки невозможна, у них развивается гипоплазия кишечного эпителия.

Комментариев: 2

  1. tata-tashkinova:

    Ох, сижу и вздыхаю…да, много правды в комментах..да, многое зависит от женщин, держится на женщинах, но как же они с годами устают держать, тащить эту нишу…Жаль, что мало мужчин, которые хотят крепкую семью, но мало что для этого делают. Да, кстати, у меня, у нас, то-есть, 2 сына, живут с семьями отдельно и в другой стране, в разных городах, по-моему, неплохо ладят, не на глазах же, опять вздыхаю…А мы, с дедом, знакомы, ой-ёй…52, живём 45, дочка с нами. Советов не даю, каждый выбирает то, что ему надо или то, что казалось надо, а мозги-то были…или нет…что теперь анализировать, тогда ума не было, сейчас..нет желания анализировать, как-то шла жизнь и шла…

  2. Murad:

    Что у вас с этим ? Что за тормоз у вас ? У вас какой-то запор или затор образовался… Думали вы над этим или нет, но у вас хотите вы этого или нет образовался конфликт с церковью…