Ишемия 1 степени у взрослых

Ишемия головного мозга — это нарушение кровообращения в органе. Ишемия сосудов головного мозга приводит к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ, из-за чего орган не может нормально функционировать. При хронической ишемии мозга может развиться эпилепсия, паралич, есть высокий риск инсульта. Без своевременного и правильного лечения заболевание может стать причиной летального исхода.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга

Состояние отпатрулирована. Ишемическая болезнь сердца представляет собой поражение миокарда , обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. ИБС может протекать остро в виде инфаркта миокарда , а также хронически периодические приступы стенокардии.

В е гг. В США в е гг. К возрасту лет общая смертность от ИБС лиц обоих полов достигла более на населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в году группой экспертов ВОЗ [4]. Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. Также на сегодняшний день существует более современная классификация.

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80 годов.

Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Показатели риска можно классифицировать следующим образом.

В настоящее время у людей без ИБС и её эквивалентов рекомендована [9] [10] оценка абсолютного риска для выбора наиболее оптимальной интенсивности мероприятий по первичной профилактике ИБС. Для врача, определяющего характер и объём профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь, необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии отклонение концентрации холестерина в крови в сторону увеличения по сравнению с нормой.

Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 5. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным [11]. Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа мозга, сердца, конечностей или в аорте изучен недостаточно.

Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы толщина её может превышать толщину медии в раз. Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

Российские ученые доказали, что в развитии и течении ишемической болезни сердца также может играть роль мутация гена CDH13 [12].

Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующих обстоятельств:. Понятие ИБС является групповым [13]. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы , в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда некроз , дистрофия , склероз ; но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда неизвестна.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина.

Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу [13]. По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом хотя и необязательно определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС.

Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза , прежде всего активация тромбоцитов , причины которой установлены не полностью.

Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клинических форм ИБС является картина атеросклеротического поражения или тромбоз артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий.

Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии.

В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда ; при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы [14].

Чёткого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, но показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов. Для обоснования диагноза ИБС необходимо доказательно установить её клиническую форму из числа представленных в классификации по общепринятым критериям диагностики этого заболевания.

Внезапная коронарная смерть первичная остановка сердца предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни: например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть.

Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа [15]. Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда повышение АД , тахикардия. В обычных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль тяжесть, жжение, дискомфорт обычно иррадиирует в левую руку, лопатку.

Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через мин после сублингвального приёма под язык нитроглицерина. Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике.

Диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в стабильную либо прогрессирующую [16]. Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов или изменений ЭКГ , предшествующих приступу на нагрузку определённого уровня за период не менее 3 месяца. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести, указывается в формулируемом диагнозе.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином нередко требуется повышение его разовой дозы , иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.

Вариантной стенокардией , или стенокардией Принцметала , обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и или лабораторных изменение активности ферментов и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого.

Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован в ОРИТ , возможно развитие тяжелых осложнений и велика вероятность летального исхода.

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови определённых фракций креатинфосфокиназы , лактатдегидрогеназы и др. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки.

Если клетка разрушается например, при некрозе , то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Увеличение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома [17].

Трансмуральный тип инфаркта отличается от других масштабами повреждения сердечной мышцы. Если при обычном инфаркте поражается только средний слой сердечной мышцы миокард , то трансмуральный включает поражение и внешнего и внутреннего слоя — эпикарда и эндокарда. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов.

В отличие от крупноочагового трансмурального инфаркта, возникновение мелких очагов некроза не нарушает процесс распространения импульса возбуждения по сердцу. Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ.

Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца , внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности в виде приступов одышки , сердечной астмы , отека легкого возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа в частности, эффективность нитроглицерина.

Важно выяснить наличие факторов риска. Объективных симптомов, характерных именно для ишемической болезни сердца, не требующих лабораторного или инструментального обследования, нет. Любое подозрение на ишемическую болезнь сердца требует выполнения электрокардиографии. Для диагностики большинства других, помимо ИБС, но часто сочетающихся с ИБС патологических состояний миокарда кардиомиопатий, гипертрофии миокарда и некоторых других заболеваний , ЭКГ несёт вспомогательную функцию, и необходимы также УЗИ и другие методы.

Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокарда трансмурального является наличие на ЭКГ патологического зубца Q. Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса.

Данные ЭКГ являются объективным инструментальным критерием наличия инфаркта миокарда, давности повреждения, и его локализации. Суть метода заключается в облучении тканей импульсами ультразвука фиксированной частоты и приёме отражённого сигнала. На основании величины отражения формируется картина плотности тканей через которые прошёл импульс.

Современные аппараты осуществляют вывод графической информации в реальном времени, также имеется возможность оценки кровотока за счёт эффекта Доплера. При ИБС эхокардиография позволяет оценить состояние миокарда, сохранность клапанного аппарата сердца, его сократительную активность.

ИБС объединяет в себе многие заболевания сердца, и соответственно биохимические изменения, возникающие в ходе их развития, различны. Могут развиваться следующие изменения. Все перечисленные белки содержатся только внутри клетки.

Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно. Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Как можно победить ишемическую болезнь сердца?

Ишемия головного мозга — это нарушение кровообращения в органе. Ишемия сосудов головного мозга приводит к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ, из-за чего орган не может нормально функционировать. При хронической ишемии мозга может развиться эпилепсия, паралич, есть высокий риск инсульта. Без своевременного и правильного лечения заболевание может стать причиной летального исхода. Ишемическая болезнь головного мозга возникает из-за атеросклероза коронарных сосудов , приводящего к формированию на стенках аорты жировых отложений, закупоривающих просвет.

Ишемическая болезнь сосудов головного мозга может быть следствием других заболеваний, сопровождающихся нарушением кровообращения. Часто болезнь возникает на фоне сердечной недостаточности, протекающей в хронической форме. В большинстве случаев ишемическое поражение головного мозга носит врожденный характер и диагностируется у детей в первые дни или месяцы после рождения. Причины врожденной формы болезни:.

У взрослых людей провоцирующими факторами, увеличивающими вероятность развития болезни, являются ожирение, курение, злоупотребление алкогольными напитками, продолжительный прием наркотических средств, частое влияние стрессов. Симптомы ишемии головного мозга постепенно увеличивают свою интенсивность.

Из-за того, что на ранних стадиях заболевания выраженные признаки практически отсутствуют или носят неспецифический характер, ХИГМ редко удается диагностировать своевременно. Церебральная ишемия 1 степени проявляется незначительной по своей выраженности симптоматикой, поэтому первая стадия заболевания остается без внимания, из-за чего патология, в особенности при наличии провоцирующих факторов, стремительно развивается.

Признаки патологии на первой стадии:. При дальнейшем развитии болезни 1 степени могут возникнуть более специфические признаки — шаг при ходьбе становится более мелким, появляется шарканье. Церебральная ишемия 2 степени может развиваться в течение нескольких месяцев, а может наступить через несколько дней с момента нарушения кровообращения.

Хроническая ишемия мозга 2 степени имеет следующие клинические проявления:. Ишемический синдром на 2 стадии приводит к психическим нарушениям. Человек становится замкнутым, появляется желание кардинально изменить свою жизнь, отречься от близких людей. Церебральная ишемия на данной стадии имеет выраженные симптомы, не оставляющие сомнения в том, что в мозге происходят патологические процессы:. Патология мозга, перешедшая в 3 стадию своего развития, приводит к крайне тяжелым психологическим изменениям.

Если до этого времени не будет выполнено лечение хронической церебральной ишемии, произойдет полная деградация личности человека. Ишемическая болезнь мозга делится на 3 стадии по степени развития и выраженности симптоматической картины, но выделяется еще одна стадия — ишемическая атака, другое название которой — микроинсульт.

Проявление этого патологического состояния внезапное и острое, характеризуется следующими симптомами:. Атака несет в себе риски быстрого развития инсульта. Такие признаки, как паралич и отсутствие чувствительности, проходят в течение 24 часов. Если этого не произошло, ставится диагноз инсульт. Ишемия мозга острого типа характеризуется локальным поражением мозга, патологические изменения происходят в отдельном очаге. Причина острой формы заболевания — атеросклероз.

Клинические проявления:. Если патологический процесс повредил корешок нервного окончания, есть высокий риск летального исхода. Церебральная ишемия на ранних стадиях имеет такие признаки, которые могут быть присущи и другим заболеваниям, например болезни Паркинсона, поэтому требуется проведение комплексной диагностики. Одна из основных диагностических мер — консультация невропатолога. Врач проводит осмотр пациента на предмет выявления основных признаков, свидетельствующих об ишемии головы, и определяет:.

Лечение хронической ишемии головного мозга проводится только в стационаре. Симптомы и лечение заболевания тесно связаны: на начальных этапах церебральная ишемия, проявляющаяся слабой выраженностью симптоматической картины, лечится медикаментозным путем; если болезнь стремительно развивается, есть осложнения, единственным эффективным методом является хирургическое вмешательство.

Лечение народными средствами ишемии возможно проводить только в качестве вспомогательного метода, применяемого для уменьшения выраженности симптомов и предупреждения такого осложнения, как формирование тромбов. Рекомендованный рецепт: 1 ст. Во время ишемии важно держать под контролем артериальное давление, скачок которого может привести к моментальному ухудшению состояния. Чтобы предупредить скачки давления, можно использовать такой народный рецепт: по 1 ст. Пить отвар каждый день по 1 стакану вместо чая, до основного приема пищи.

Прием лекарственных средств различного спектра действия — основа лечения ишемического заболевания мозга. Чаще назначаются таблетки. Если у пациента есть проблемы с глотательной функцией, лекарства вводятся внутривенно или внутримышечно. Для лечения заболевания используются следующие медикаменты:. Терапия ишемии лекарственными препаратами длится до 2 месяцев без перерыва, после чего обязательно делается перерыв.

Оперативное лечение ишемии головного мозга проводится при отсутствии положительного результата от медикаментозной терапии, стремительном развитии заболевания и наличии осложнений. Применяемые методы — установка стента в коронарную артерию и проведение каротидной эндартерэктомии.

При атеросклерозе — главной причине развития мозговой ишемии — проводится операция по удалению холестериновой бляшки, закупоривающей сосуд, благодаря этому удается восстановить кровообращение.

Для удаления бляшки доступ к сосуду осуществляется через разрез на шее. Любой вид хирургического вмешательства проводится под контролем ультразвука. После оперативного вмешательства следует реабилитационный период, включающий прием лекарственных препаратов, соблюдение покоя и диетическое питание. Церебральная ишемия — продолжительное нарушение кровообращения в мозге с недостаточным поступлением в него кислорода и питательных веществ, приводит к тяжелым последствиям:.

По мере развития ишемического заболевания происходит отмирание клеток мозга, что приводит к полному нарушению функционирования органа. Этот процесс влечет за собой негативные изменения во всем организме. Без своевременного лечения вероятность летального исхода в ближайшее время с момента развития 3 стадии ишемии максимальная.

Церебральная ишемия — заболевание с высоким риском летального исхода, лечить которое нужно комплексно и долго. Чтобы предупредить появление опасной патологии, нужно вести правильный образ жизни. В первую очередь это правильное питание, основанное на полезной, легкой пище и отказе от жирных и жареных блюд, являющихся причиной формирования бляшек холестерина, которые закупоривают сосуд и приводят к нарушению кровообращения.

Профилактика ишемии мозга — это отказ от курения и наличие регулярных умеренных физических нагрузок. Достаточно проходить пешком каждый день 2 км, и риск ишемии будет минимален. Важно заботиться о своем здоровье, проходить не менее 1 раза в год комплексное обследование и своевременно лечить сопутствующие заболевания. Женщинам во время беременности требуется правильное и сбалансированное питание, все продукты должны быть свежими, богатыми витаминами и минеральными элементами.

Чтобы роды прошли легко, в срок и без осложнений, в период ожидания ребенка нужно заниматься спортом, например йогой, пилатесом или продолжительными прогулками на свежем воздухе. Также беременная женщина должна регулярно проходить обследование у врача.

Если будет выявлена гипоксия, предлежание плаценты и другие патологии, их нужно своевременно корректировать. Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Search for:. Как лечить хроническую церебральную ишемию сосудов головного мозга народными средствами у взрослых и какие симптомы ишемической болезни головы 1 2 степени. На чтение 8 мин.

Просмотров 5. Добавить комментарий Отменить ответ. Нажимая на кнопку "Отправить комментарий", я даю согласие на обработку персональных данных и принимаю политику конфиденциальности. Как лечить ишемическую болезнь сердца ИБС в острой хронической форме и какие симптомы ишемии миокарда у женщин мужчин.

Как лечить ишемию кишечника и какие симптомы ишемической болезни. Профилактика ишемической болезни сердца ИБС. Вы пользуетесь платной медициной?

Не пользуюсь потому что дорого и бюджетных платных нет Только платной и всем рекомендую не болеть, потому что дорого Да, пользуюсь только платной, дорого но качественно оправдывает средства Пользуюсь только государственной, доктора хорошие, внимательные, молодые Зачем платить больше, в государственных отличный ремонт Я не болею и не понимаю о чем вопрос Использую только телемедицину.

Ишемическая болезнь сердца

Из статьи вы узнаете особенности ишемии головного мозга, причины, симптомы и стадии развития, методы диагностики, лечение, профилактика и прогноз патологии. Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах — головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна — нужно сразу посетить врача. В основе патологического механизма развития ишемии головного мозга лежит недостаточное поступление к нейронам кислорода и питательных веществ, в результате чего нарушается нормальное функционирование и происходит их гибель.

Важно своевременно выявлять заболевания, способствующие нарушению мозгового кровообращения, в частности, атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, и проводить их систематическое лечение. Факторами, которые могут привести к развитию недостаточности кровоснабжения головного мозга, являются:. У пациентов молодого возраста причиной ишемии головного мозга могут стать следующие патологические состояния:.

Осложнения ишемии головного мозга обычно развиваются в случае позднего обращения за медицинской помощью или тяжелой острой цереброваскулярной недостаточности. У лиц пожилых риск развития ишемии головного мозга увеличивается на фоне злокачественных новообразований, сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца. Хроническая ишемия головного мозга — сложная болезнь, провоцируемая проблемами с кровоснабжением.

Расстройство поражает все системы организма людей, мозг отличается наибольшей чувствительностью. В сосудах скапливается много холестерина. Нормальный кровоток затрудняется, появляется хронический атеросклероз. Для болезни характерна закупорка сосудов. Их основная транспортная функция утрачивается. Через сосуды, засоренные холестериновыми бляшками, кровь не может в нужном количестве обогащать органы кислородом.

Подобное состояние провоцирует стресс организма. Хроническая ишемия головного мозга губительна для этого органа, поскольку он требует наиболее интенсивного снабжения кислородом. Последствия ишемии могут оказаться фатальными. Под воздействием разнообразных факторов, препятствующих нормальному кровотоку, образуется гипоксия, ухудшается метаболизм, окисляются липиды, формируются свободные радикалы, негативно влияющие на нервные клетки.

При повреждении нейронов они уничтожаются, образуются некрозы. В итоге мозг начинает внешне напоминать губку. По ходу развития дегенеративных изменений увеличивается пространство вокруг кровеносных сосудов, развивается глиоз.

Глиоз чем-то напоминает склероз в других органах, который тоже сопровождается хронической гипоксией. Такие преобразования зачастую имеют диффузный характер, локализуются они во всех отделах ЦНС.

Перивентрикулярная ишемия считается состоянием, выделяющим хроническую форму болезни. При этом раздражается нервная ткань, окружающая желудочки. Ишемические расстройства провоцируют ухудшение кровотока и гипоксию. Нейроны недополучают необходимую энергию. Это провоцирует внутриклеточные биохимические изменения в тканях мозга. Патогенез расстройства обусловлен последовательным проявлением перечня биохимических преобразований под действием недостаточно окисленного кислорода, и при появлении оксидантного стресса на основе постепенно прогрессирующего ухудшения кровоснабжения форменных элементов тканей мозга.

При этом образуются микролакунарные области ишемии. Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере.

Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности внимание, память , и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии.

Параллельно развиваются эмоциональные расстройства инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов , разнообразные двигательные нарушения от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма.

Возможны легкие изменения походки замедленность ходьбы, мелкие шаги , снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты.

Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу прозо- и глоссопарез. Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными лобно-подкорковый синдром.

Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации сохраняется возможность использовать подсказки. Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.

Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие частые падения , недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств.

На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства нарушения речи, памяти, мышления, праксиса , которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности.

Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию. Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака в быту она называется микроинсультом. Это состояние сопровождается:. Острая ишемия мозга характеризуется очаговым поражением органа. Болезнь чаще всего возникает из-за атеросклероза. Из-за нарушений обмена жиров сосудистые бляшки разрываются, из них вытекает содержимое.

Сформировавшиеся тромбы блокируют кровоток, вследствие чего на соответствующем участке мозга развивается некроз, который в медицине называется инфарктом головного мозга. При этом наблюдаются тяжелые неврологические нарушения:.

Если поражение затрагивает жизненно важные нервные центры в стволе головного мозга, возможен летальный исход. Церебральная ишемия у новорожденных встречается часто. Проблема возникает из-за гипоксии мозга, появившейся при родах. Болезнь продолжается на 3 стадии, но с диагностикой часто сопряжены трудности, поскольку далеко не все симптомы получается выявить. Поэтому врачи выделили несколько синдромов:. Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга , болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями.

Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста. В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии.

Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно. Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования.

Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:. Для диагностики ишемической болезни используют два вида УЗИ. Ультразвуковая доплерография позволяет определить скорость движения крови.

При дуплексном сканировании есть возможность увидеть просвет и стенку сосуда, место его расположения, а также оценить характер кровотока. Методы магнитно-резонансной и компьютерной томографической ангиографий представляют собой разновидности рентгенографии, при которой внутренние ткани окрашивают йодом, вводя его через прокол.

Для этого может понадобиться катетер. Перед проведением этих исследований требуется специальная подготовка. Пациент предварительно должен пройти флюорографию и ЭКГ, а перед самой процедурой — отказаться от еды и питья. Также для диагностики ишемической болезни мозга широко используются неврологические тесты, в том числе поза Ромберга: пациент стоит, закрыв глаза, соединив носки ног и вытянув вперед обе руки.

Чтобы выявить сопутствующие болезни, врачи дополнительно назначают пациентам ЭХО-КГ и исследование крови. Нейромониторинг проводится при помощи электроэнцефалографии и кардиографии. Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:. Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний.

Самое тяжелое из них — это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение. Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты — статины. Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин.

Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста.

Из статьи вы узнаете особенности ишемии головного мозга, причины, симптомы и стадии развития, методы диагностики, лечение, профилактика и прогноз патологии. Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше.

Что такое ишемия головного мозга и чем опасно заболевание?

Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно. Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями. Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами. Симптомы неспецифичны. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости.

Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству. В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики. Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия.

А что явилось его причиной: стеноз сужение просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять. Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии сокращенно ХИГМ , считается предшественницей острого некроза церебральных тканей. Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо.

На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар. Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте. Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена.

Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот. Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач.

Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению. Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным. Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти.

Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки.

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно. Третья стадия Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы.

Галлюцинации, отрывочный бред. Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной. Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные. Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна.

Вроде приема пищи. И то не всегда. Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны. Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно. Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:. Пациент чувствует себя вялым. Астения сопровождает человека постоянно. Ночной отдых не приносит облегчения. Страдающие списывают плохое самочувствие на модный синдром хронической усталости, которого не существует ни в международном классификаторе болезней, не вообще в природе.

Это всегда указание на ишемию церебральных структур и истощение. В конечном итоге пациент полностью отрывается от мира, не способен обслуживать себя. Большую часть времени бесцельно лежит. Основной фактор развития хронической церебральной ишемии — атеросклероз. То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами.

Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания менингит, энцефалит и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные чаще. Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль.

Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью. Диагностика Проводится в неврологическом стационаре в запущенных случаях. Если точных предположений еще нет — в амбулаторных условиях под контролем профильного специалиста.

Дальше врач выдвигает гипотезы и начинает проверять каждую по отдельности с помощью инструментальные методик:. Необходимо дифференцировать ишемическую болезнь головного мозга с расстройствами ментальной сферы. Например, с шизофренией, алкогольными делириями, прочими состояниями.

Здесь на помощь приходит психиатр. Он проводит серию тестов, направленных на оценку эмоционально-волевой, интеллектуальной сфер и дает свое заключение. Возможно причина не там, где ее ищут. Преимущественно консервативное. Операции по показаниям. Суть в восстановлении нормального церебрального кровотока.

Если виной всему стала гипертония, назначается систематический прием препаратов для снижения артериального давления. Эндокринные патологии купируются гормональным замещением. Зависит от конкретной формы заболевания. Падение сократительной способности миокарда, сердечная недостаточность требует применения гликозидов Дигоксин в комплексе с препаратами для активизации метаболических процессов в сердечной мышце Рибоксин или Милдронат.

Дозировки определяются специалистом, обе категории медикаментов потенциально опасны при самостоятельном использовании.

Атеросклероз считается причиной номер один. Это сужение или, чаще, закупорка сосудов холестериновыми бляшками. Применяются статины. Специальные препараты для разрушения жирных отложений и выведения излишков липидов. Это основа терапии. Все наименования подбираются только врачом. Самолечение чревато осложнениями и гибелью. При развитии инфекционных заболеваний показано применение антибиотиков и проведение дезинтоксикации.

Важно использовать мочегонные, чтобы предотвратить отек головного мозга и скорую смерть. Оперативное лечение назначается в крайних случаях. Основания для терапии хирургическими методами это артериовенозные аномалии, аневризмы и мальформации, непроходимость сосудов шеи базилярных и пр.

Терапия может продолжаться долгое время, от полугода до 12 месяцев. Зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях применение препаратов — пожизненная мера. Это залог постоянной компенсации отклонений. При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга — это снижение кровотока, вызванное церебральным атеросклерозом от латинского cerebrum — мозг. Сбой в его работе угрожает жизнедеятельности всего организма. Онемение, как один из симптомов ишемии головного мозга, вызвано тем, что сенсорная информация неправильно обрабатывается или не передается по нейронам.

Таковы же причины временной слепоты. Головной мозг занимается принятием решений, поэтому у больных ХИМ — хронической ишемией мозга — наблюдается заторможенность мыслительных процессов. Любая патология высшего отдела центральной нервной системы — ЦНС негативно отражается на многих факторах жизнедеятельности. Симптомы могут быть скрыты — это характерно для начальной стадии заболевания.

Чем ярче они проявляются, тем сильнее запущен недуг. Первая развивается по принципу транзиторной ишемической атаки — ТИА, микроинсульта или приступа острого нарушения мозгового кровообращения — ОНМК. Это транзиторная ишемия, иначе - переходящее нарушение мозгового кровообращения - ПНМК или ишемический инсульт. Причина острого состояния — закупорка кровотока эмболом или запущенная хроническая форма болезни. Последняя, в свою очередь, развивается постепенно по мере сужения кровеносного русла.

Холестериновые бляшки представляют собой липопротеины нижних пределов плотности. Они могут отрываться от места образования и циркулировать по сосудам. Эмболы могут быть холестериновыми или кровяными. Тромбы опасны возможностью развития воспалительного процесса.

Профилактика ишемии, как и многих других болезней, состоит в соблюдении здорового образа жизни. По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую. Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле.

Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича.

За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием - ретикулярная формация, памятью - гиппокамп. Ещё одна особенность церебральной ишемии — её признаки очень индивидуальны, так как у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС.

При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя. Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии — кислородному голоданию.

Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки - обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз — омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов. Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом.

Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда , брадикардия , тахикардия ;. Причин ишемической болезни множество, но главная — полное или частичное перекрытие кровяного русла.

Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много. Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем — декомпенсации или тяжелой.

Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный. Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока.

Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки.

Так развивается гидроцефалия. Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:. После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:. Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой.

На этой стадии появляется легкая асимметрия. Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию. Субкомпенсация — стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия - повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре. Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость.

Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход. Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие.

Сопутствующие тяжелой степени симптомы:. Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок. Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода. Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов.

Это забывчивость, ступор и эксплозивность - неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее. Французский невропатолог J.

Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких. Причина заболевания — гипоксия в утробе матери или при родах.

Головной мозг — один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте — серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией. При первых симптомах — головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна — нужно сразу посетить врача.

Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами — атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты:. Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания. При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B. При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства.

При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты пирацетам, актовегин и др. Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными. Многие люди знают о том, что такое инсульт, и чем опасно это состояние. Нервные клетки очень плохо переносят недостаток кислорода и быстро погибают. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия:.

В течении ишемии головного мозга выделяют три стадии, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

Лечение лучше всего начинать на этой стадии. Правильная терапия помогает сильно уменьшить симптомы или избавиться от них полностью. Многие пациенты, страдающие ишемией головного мозга на третьей стадии, уже успевают перенести инсульт или приступ транзиторной ишемической атаки иногда не один раз. Со временем, если не проводится правильное лечение, признаки ишемии сосудов головного мозга нарастают.

Темпы прогрессирования заболевания могут быть разными — иногда медленными, а иногда стремительными. Быстрое нарастание симптомов характерно в случаях, когда заболевание началось в молодости, особенно если при этом человек страдает повышенным давлением.

В других случаях благодаря лечению удается существенно замедлить нарастание симптомов, сохранить трудоспособность, возможность жить активной жизнью. При ишемии в клетках головного мозга развивается оксидантный стресс, в них накапливаются свободные радикалы, которые становятся причиной их повреждения и гибели.

Нарушается обмен веществ в мозговой ткани, снижается функция нейронов — этот процесс происходит не неожиданно, за пару минут, а постепенно, он растянут во времени.

Нарушение кровотока приводит к повреждению нервной ткани, а из-за этого, в свою очередь, ухудшается нервная регуляция кровотока. В начале болезни кровоток может быть нарушен только в одном-двух мозговых сосудах, но постепенно патологический процесс охватывает все больше артерий головного мозга. Сосудистая сеть у разных людей развита по-разному. Если таких обходных путей мало — симптомы нарастают быстрее. Причины ишемии головного мозга — атеросклероз и повышенное артериальное давление.

Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия:. Даже если вы здоровы, но в вашей жизни присутствуют некоторые из этих факторов риска — не лишним будет посетить терапевта или невролога. Врач осмотрит вас, назначит обследование и порекомендует регулярные скрининговые программы, которые помогут вовремя диагностировать заболевание.

Чтобы лечение хронической ишемии головного мозга было эффективным, оно должно быть начато как можно раньше. Важно вовремя установить правильный диагноз, а это не всегда бывает просто. Затем будет проведен полный неврологический осмотр.

Врач проверит силу и тонус ваших мышц, рефлексы, чувствительность кожи, движения мимических мышц лица, глазных яблок. Вас направят к окулисту для осмотра глазного дна.

На начальной стадии болезни невролог может вообще не выявить никаких нарушений, либо они будут очень слабыми. При подозрении на ишемию головного мозга врач-невролог может назначить вам следующие методы диагностики:.

Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:. Работаем в штатном режиме. Возможна транспортировка. Предоставляем документы, необходимые для передвижения по городу.

Главная страница Заболевания Ишемия головного мозга. Что происходит в головном мозге при хронической ишемии? Какие факторы риска повышают вероятность возникновения заболевания?

Диагностика ишемии головного мозга в кабинете невролога. Что происходит во время приема врача? Современные методы диагностики хронической ишемии головного мозга Дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга. Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга: Чаще всего заболевание встречается после ти лет. В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии — артериальной гипертензии, атеросклероза.

Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам. Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Лечение ишемии сосудов головного мозга Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами — атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты: Препараты, снижающие уровень артериального давления. Существуют разные их группы, они действуют по-разному.

Правильное лечение — такое, которое помогает стабильно удерживать артериальное давление на оптимальных цифрах. Подбирать комбинацию препаратов должен врач, индивидуально для каждого пациента. Антилипидемические средства. Антиагреганты — препараты, которые предотвращают слипание тромбоцитов и образование тромбов. Один из популярных антиагрегантов, который врачи часто назначают пациентам — аспирин. Антиоксиданты — аскорбиновая кислота, токоферол, эйконол. Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас.

При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия: Процесс растянут во времени. Кровоток в мозговых сосудах не нарушается внезапно. Активность нервных клеток снижается постепенно.

Поначалу человека беспокоят относительно легкие симптомы, со временем они нарастают, развиваются тяжелые осложнения. В отличие от инсульта, при хронической ишемии в головном мозге нет одного очага, в котором погибло сразу много нервных клеток. Процесс носит диффузный характер, то есть он происходит не в одном, а во многих сосудах, страдает весь головной мозг.

Симптомы ишемии головного мозга у взрослых на первой стадии заболевания Обычно в начале заболевания пациенты предъявляют следующие жалобы: Головные боли и головокружения. Повышенная утомляемость. Чувство неустойчивости во время ходьбы. Слабость, тяжесть в голове. Нарушения сна. Частые беспричинные смены настроения. Ухудшение памяти, внимания. Во время осмотра и обследования врач может выявить легкие нарушения. Симптомы хронической ишемии головного мозга на второй стадии Если на первой стадии болезни не начато правильное лечение, со временем ситуация ухудшается: Еще сильнее ухудшается память.

Снижается трудоспособность. Все симптомы, которые были на первой стадии, нарастают. Присоединяются такие признаки, как: скованность во время ходьбы, дрожание, нарушение координации движений, депрессия. Заболевание начинает сильно мешать не только работе, но и повседневной жизни. Признаки ишемии головного мозга на третьей стадии Со временем болезнь превращает человека в инвалида: Нарушаются интеллектуальные функции: абстрактное мышление, чтение, счет, запоминание и воспроизведение информации и др.

Мимика становится вялой. Замедляется ходьба. Походка становится неуверенной, существенно нарушается координация движений. Отмечаются падения, обмороки. Как протекает заболевание?

Мы вам перезвоним. К развитию хронической ишемии головного мозга приводят две основные причины: Атеросклероз — состояние, при котором на стенках артерий образуются холестериновые бляшки.

Они сужают просвет сосуда и приводят к нарушению кровотока. Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия: Малоподвижный образ жизни. Наследственность: если аналогичные патологии были диагностированы у близких родственников. Нездоровое питание: избыток в рационе животных жиров, сахара. Избыточная масса тела, ожирение.

Курение, неумеренное употребление алкоголя.

Комментариев: 1

  1. bocharova.ira25811:

    Гульнара, согласна… особенно раздражает, когда в жару в практически пустом автобусе, где 2-3 человека заходят дамочки и садятся рядом и еще возмущаются – почему это от них пересаживаются… видимо это провокаторши))))))